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炎症とDIC

  • 炎症による凝固異常の発現には白血球が重要な役割を演じる
    • 白血球減少動物にエンドトキシンを反復投与しても凝固異常は認められない
    • 白血球減少を示す敗血症症例では凝固異常が起こりにくい
  • 炎症性サイトカインが重症感染症に伴うDICの発症に重要な役割を演じている
  1. エンドトキシン・活性酸素による単球刺激

    TNF-α, IL-1β,IL-6,MCP-1などのサイトカインを産生

    培養単球・血管内皮細胞表面に凝固外因系を活性化する組織因子(tissue factor TF)の発現を促進する
  2. TNF-α, IL-1β

    血管内皮細胞表面のトロンボモジュリン,ヘパリン様物質発現を低下させる

    凝固外因系の活性化

    血管内フィブリン形成
  3. TNF-α

    血管内皮細胞のアポトーシス

    膜ホスファチジルセリンの細胞膜表面への発現増加・膜抗凝固物質発現低下

    膜表面凝固外因系促進活性増強
  4. TNF-α

    血管内皮細胞での線溶阻害物質のプラスミノーゲンアクチベータインヒビター1(PAI-1)産生促進

    血管内フィブリン溶解阻害

    微小血栓形成に関与
  5. IL-6

    肝のアンチトロンビンやプロテインC産生を低下させる

    間接的に血管内フィブリン形成を促進する
  6. 炎症性サイトカインによる凝固異常発現には組織因子による凝固外因系の活性化が重要である。
    (凝固内因系の活性化ではない。)
  7. 重症敗血症症例でも単球表面に組織因子の発現が増加している.
  8. 重症感染症におけるDIC発症には主に単球に発現する組織因子が最も重要

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Last-modified: 2014-08-29 (金) 12:41:20 (2609d)